咱們生活的這個星球上，每天約有超過350人死於肺癌。
咱們同胞中，每年的肺癌新發病例，約為73萬，占全球30%以上，每年約62萬人死於肺癌，是全球肺癌死亡病例的40%。
大家都知道，長期吸菸，是導致肺癌的重要風險因素，但是，不吸菸，甚至也很少接觸二手菸的女性中，肺癌的發病率，也在不斷上升。
這是為什麼？如何及時發現早期肺癌呢？咱們現在結合最新的科研結論，為大家解讀相關要點。
吸菸與肺癌的聯系，主要風險因素是香菸菸霧中所含的多種致癌物質，比如，多環芳烴，會導致DNA損傷，從而誘發突變。
但是，臨床研究發現，70%與吸菸相關的肺癌死亡，主要發生在高齡人群，相反，80%至90%資深老菸民，卻沒有罹患肺癌。
由此可見，吸菸與肺癌之間，是相互關聯的關系，而不是因果關系。
那麼，這種差異是如何形成的呢？最近，中國學者經過研究，從分子遺傳學的角度，解釋了這種現象。
此次研究，采用了單細胞全基因組測序法，對33名參與者的近端支氣管基底細胞，進行細胞突變識別。
如果發現，吸菸者每年新增的單核苷酸變異，高達91個，是未吸菸者的3.25倍，而且，插入缺失也隨著年齡的增長而顯著上升，而突變的增多，意味著肺癌風險的上升。
不過，同時也觀察到，年均吸菸包數增加到一定程度之後，突變頻率並沒有同步增加。
研究結果提示，大部分吸菸者沒有得肺癌，可能是2種因素所致。
第1，是不同的人，存在著不同的DNA修復能力，避免了更多的DNA突變發生。
第2，是肺癌易感性與遺傳因素相關，比如，體內出現的某些突變體，可能影響攜帶者對多環芳烴的解毒作用，解毒能力降低，DNA損傷量隨之增加。
如果某人具有較強的解毒能力，有害物質可以迅速代謝，癌症風險也會有所降低。
科學研究的結論表明，遺傳易感性與生活因素共同作用，決定著肺癌風險。
比如，有些人對致癌物質多環芳烴的解毒能力較弱，即使自己不吸菸，但是，家庭成員吸菸，長期處於二手菸的環境中，肺癌的風險也會增加。
除了吸菸及二手菸以外，食用油與食物在高溫下裂解時，也會產生烷烴、烯烴、丙烯醛等揮發性物質，廚房油菸中還會產生苯並芘、亞硝胺、雜環胺類化合物。
某些建築材料、石棉，以及工作場所的砷、柴油廢氣、二氧化矽、鉻、焦油、菸灰等，也會增加DNA損傷，導致肺癌風險的顯著上升。
因此，預防肺癌，需要戒菸、做好廚房通風、勞動保護措施。
肺癌的死亡較高，關鍵的問題，是發現較晚，因此，加強肺癌早期征兆的識別，是挽救生命的關鍵環節。
通常，肺癌早期容易出現5種症狀，第1種，是陣發性咳嗽，服用止咳藥物效果欠佳。
第2種，是痰中帶血絲。
第3種，是聲音嘶啞。
第4種，是胸部或背部疼痛。
第5種，是水腫，發生部位為面部、頸部、雙側上肢。
目前，低劑量螺旋CT檢查，是篩查肺癌的主要方法。
如果年齡超過50歲，自己或共同生活的家庭成員吸菸超過20年，患慢性阻塞性肺炎，工作場所存在石棉、煤灰、菸塵、金屬粉塵等污染，直系親屬被確診為肺癌，應該及時做低劑量螺旋CT檢查。
此外，研究發現，大約4%的肺結節，可能與肺癌相關，因此，發現肺結節後，應該根據結節大小、性質、表現等，按照專業指引安排定期復查，以便及時發現肺癌隱患。
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