作為人類最常見的不健康行為之一，世界衛生組織將吸菸列為全球可預防死亡的主要原因。
戒菸是延長壽命最有效的方法，但由於尼古丁具有強大的成癮性和戒斷症狀，這並不容易實現。
尼古丁降解最近被認為是阻斷尼古丁誘導的病理的一種策略。
NAFLD包含了廣泛的病理，通常從簡單的脂肪變性(定義為非酒精性脂肪肝(NAFL))發展到NASH，然後，在某些情況下，發展到肝硬化和肝細胞癌。
由於腸道產生的代謝物在通過腸道-肝臟軸的NAFLD進展中起著關鍵作用，建立腸道尼古丁積累、腸道衍生代謝物和NAFLD進展之間的關系可以為研究與吸菸相關的肝臟疾病提供新的思路。
在這裡，我們報道了尼古丁在吸菸期間在腸道中積累並加速NAFLD的進展，但它可以被人的共生體木聚糖酸乙酯有效降解。
這些發現解決了腸道尼古丁積累的病理效應，並確定了一種內源性尼古丁降解腸道細菌，對預防和治療吸菸者的非酒精性脂肪性肝炎《NASH》有潛在價值。
吸菸與非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)呈正相關，但這種關聯的潛在機制尚不清楚。
近日，一篇發表在《Nature》上，標題為：『Gut bacteria alleviate smoking-related NASH by degrading gut nicotine 』的文章，報道尼古丁在吸菸過程中在腸道中積累並激活腸道AMPKα，並確定確定腸道細菌木聚糖擬桿菌是一種有效的尼古丁降解劑。
木聚糖梭菌定殖降低尼古丁暴露小鼠腸道尼古丁濃度，並改善尼古丁加重的NAFLD進展。
AMPKα在機制上促進鞘磷脂磷酸二酯酶3 (SMPD3)的磷酸化，穩定後者，從而增加腸道神經酰胺的形成，這有助於NAFLD進展為非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。
我們的研究結果確定了腸道尼古丁積累在NAFLD進展中的作用，並揭示了一種內源性細菌在人腸道中具有代謝尼古丁的能力。
這些發現為減少吸菸加重的NAFLD進展提供了一條可能的途徑。
