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祝讀者們戒菸成功！
世界衛生組織規定，每年的5月31日為『世界無菸日』，倡議這一天世界各地既不吸菸也不售菸，並要求各國廣泛宣傳戒菸的意義。
2023年世界無菸日全球宣傳活動的主題為 『種植糧食，而非菸草』。
吸菸危害健康，這是不爭的事實，不但害己亦害人。
與塵肺相比，吸菸的危害則更大、受害人則更多，病變嚴重者對肺功能的損害與塵肺沒有什麼區別，而且吸菸還是肺癌的罪魁禍首。
臨床實踐證明，只要是一個長期吸菸者，肺在CT上就一定會有改變，隻是程度不同、表現不同而已，這與吸菸的量、時間的長短密切相關。
那麼我們就用CT來看看吸菸所導致的肺『眾生相』。
正常肺的CT表現
胸廓的橫徑和前後徑的比例是3比2，雙肺紋理走行自然，像樹杈一樣分支越來越細，直達肺的邊緣，肺野內未見異常密度影。
正常的肺泡直徑平均隻有0.2 mm左右，CT是看不見的。
吸菸肺的CT表現
吸菸導致雙肺墜積效應
男，47歲，吸菸者，每天2盒。
輕度肺墜積效應，這部分肺無法執行換氣功能，屬於亞臨床患者，重度才有自覺氣短症狀。
健康體檢。
非臥床者，吸菸達人。
沒有任何呼吸道症狀。
雙肺野背部可見新月形高密度影。
這個征象叫墜積效應。
目前文獻對肺墜積效應的解釋：長期臥床患者受地心引力的作用，易在肺下葉靠近背部產生血管墜積效應，在仰臥位肺CT掃描圖像上表現為局部的血管增粗、紊亂以及聚積征象。
這個人不是一個臥床者，他是一個活蹦亂跳的正常人，不能用墜積效應解釋。
我的結論是：這個墜積效應隻見於吸菸者。
關於肺墜積效應想要了解更多？掃描下方二維碼或點擊閱讀原文即可查看！
吸菸導致肺氣腫：肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退、過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。
吸菸導致的輕度肺氣腫
男，32歲，16歲開始吸菸。
肺的周邊密度已經變低，周邊紋理變細、消失，這時肺功能受到影響，詳細詢問病史，有氣短症狀。
比如原來上五層樓氣喘籲籲，現在上三層樓既能感到上氣不接下氣，症狀往往被忽略，尤其是年輕人，不會以為自己吸菸會得肺氣腫，這部分人也是最難戒掉菸的。
與這類患者交談時，也知道吸菸不好，但往往不以為然。
此類患者多見於年輕人，屬於亞臨床患者。
吸菸導致的中度肺氣腫
男，55歲，吸菸40年。
呈桶狀胸。
已經能看見肺泡呈彌漫性擴張。
追問病史，有活動後氣短，尤其是重體力勞動者症狀比較明顯。
一般不會引起患者重視，不會與吸菸聯系在一起。
此類患者一般年齡較大，經過耐心解釋容易戒菸，也屬於亞臨床患者。
吸菸導致的中重度肺氣腫
男，65歲，咳嗽、氣短、吸菸幾十年。
雙肺多個小無肺紋區。
有自覺症狀，患者基本會意識到氣短與吸菸有關。
此類患者戒菸不戒菸，完全取決於自己的毅力。
相當一部分患者已經成癮，或者說成習慣了，會說慢慢戒、減量。
我見過一天最多能吸5盒菸的。
吸菸導致的重度肺氣腫
男，72歲，吸菸史。
雙肺佈滿小無肺紋區。
這類患者氣短已經相當明顯，已經意識到與吸菸有關。
只要一解釋，一般都會立馬戒菸。
此類患者更多的是非常緊張，不斷地詢問：有什麼好方法？能治好不？要知如今何必當初。
其實年齡越大越緊張。
吸菸導致的極重度肺氣腫
基本上是不活動也氣短。
肺泡已經大量破壞，肺的呼吸面積大大減少，這類患 者的肺功能已經不及正常肺的1/3，大多數已經主動戒菸了，原因不言而喻了。
肺氣腫伴肺大泡
男，78歲，吸菸史。
與前一類患者症狀相同，屬於晚期。
大多已經主動戒菸。
最可怕的是一口痰咳不上來，因窒息死亡，或者自發性氣胸死亡。
吸菸的人合並肺結核
男，56歲，吸菸，陳舊性肺結核。
左上肺陳舊性肺結核，雙肺彌漫性肺氣腫。
吸菸導致肺免疫力下降，更易合並其它感染性疾病。
臨床上相當多見。
還有一部分吸菸者，從事的是接觸粉塵的工作，如水泥、煤炭、室內裝修等，肺部改變更是雪上加霜。
肥胖體型吸菸者肺氣腫
肥胖體型的吸菸者，因為腹部堆積大量的脂肪把膈肌抬高，如果用x線平片判斷有無肺氣腫，會直接漏掉。
男，46歲，16歲開始吸菸。
如果用平片判斷，的確看不出什麼，可是看看CT表現：
肺野密度減低，可見大片的無肺紋區。
肺氣腫伴雙肺墜積效應
男，35歲，吸菸，最明顯感覺是遊泳憋氣困難。
此類患者用平片判斷肺有無改變是要漏診的。
所以對於一個吸菸者，如果懷疑肺部有病變，平片正常仍需做CT進一步檢查。
吸菸導致肺癌
男，79歲，吸菸。
彌漫性肺氣腫，右上肺周圍型肺癌。
再常見不過了。
微細結構的變化
那麼吸菸為什麼會導致這些改變呢？我來簡述一下。
我們先看看肺泡結構：
正常單個肺泡與毛細血管結構
正常肺換氣示意圖
吸入氧氣、排出二氧化碳，這種氣體交換是肺最重要的功能。
正常成人肺的換氣面積是100平方米。
正常靜息狀態下，1/3的肺就足夠了。
菸草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質具有多種損傷效應，如損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，使氣道凈化能力下降；使自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成。
當吸菸導致細支氣管炎、細支氣管狹窄時，吸氣時氣體尚可進入，呼氣時由於氣道狹窄、肺彈力減弱，導致肺泡殘氣量增加，肺泡壓力增大、破裂、融合，就形成了我們在CT上看到的無肺紋區、肺大泡。
肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少。
通氣與血流比例失調與彌散障礙共同作用，導致換氣功能發生障礙。
病理改變是一個相當長的過程，有點像溫水煮青蛙。
因此吸菸所致的輕、中度肺氣腫和肺墜積效應患者，不會引起重視。
發展到肺換氣面積不足1/3時，意識到吸菸的危害時，誰都無能為力了。
空氣污染、霧霾、職業粉塵、化工氣體刺激等都可以導致肺部病變， 國家正在采取一系列行之有效的措施，大家共同『享受』環境因素。
但吸菸完全是人為因素。
為什麼吸菸這麼難禁止呢？主要原因是吸菸已經成為一種習慣，可自願選擇的不良習慣。
全世界都在吸菸，全世界都在提倡戒菸，公共場合、機關單位、辦公大樓到處張貼著中英文標識的禁止吸菸，到底有多少作用呢？有多少人不吸菸？有多少人不接觸二手菸？真希望出現無菸家庭、無菸單位、無菸村、無菸城市、無菸國評比活動。
從道德層面加以約束，因為就目前而言，尚不在法律的范疇。
在臨床工作中，我所見到的吸菸者，已經出現氣短症狀者、發展到肺癌者，無不後悔不已，這才是悔之晚矣！對於沒有明顯症狀的吸菸者，即亞臨床患者，雖然也知道吸菸不好，但很難上升到理性認識。
然而，吸菸的人只要看到自己肺部的改變，通過我的耐心講解，一般都能主動戒菸，真有點不見棺材不落淚啊。
祝願大家都能戒菸成功！
參考文獻
1.內科學第八版
2.生理學第八版
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