近日，來自北京大學、浙江大學及多個研究機構和高校的科學家在Nature雜志上發表了題為Gut bacteria alleviate smoking-related NASH by degrading gut nicotine的研究論文。
研究人員發現吸煙期間尼古丁在腸道中積累並激活腸道AMPKα，確定了腸道細菌類木聚糖醇桿菌是一種有效的尼古丁降解劑。
木聚糖醇桿菌的定殖降低了尼古丁暴露小鼠的腸道尼古丁濃度，並改善了尼古丁加劇的非酒精性脂肪肝疾病《NAFLD》進展。
西醫認為，讓人們染病的是細菌，讓人類賴以生存的也是細菌。
一項刊登在國際雜志Circulation上的研究報告中，來自美國心臟協會的科學家們通過研究發現，戒煙或會引起機體腸道菌群發生重大改變，同時研究者揭示了腸道菌群與機體心血管健康之間的關聯。
此前研究結果顯示，吸煙者腸道中有益菌群的多樣性明顯下降，這項研究中，研究人員對26名嘗試戒煙的人群進行研究，在研究開始、兩周後和12周後分別對參與者的糞便樣本進行分析；研究者Marcus Sublette表示，戒煙或會改變受試者的腸道菌群，如今我們已經知曉，吸煙會改變腸道微生物組，而本文研究中，研究者則發現，戒煙也會繼續改變腸道微生物組，那麼這到底是好還是壞呢？
為了確定人類體內特定的內源性尼古丁降解腸道微生物群，研究人員從公共宏基因組數據庫中篩選了攜帶已知尼古丁分解代謝基因的潛在菌株。
具體而言，研究人員通過宏基因組學研究分析了30名吸煙者的糞便樣本，根據回腸尼古丁水平，受試者被定義為低尼古丁《LN》或高尼古丁《HN》《如下圖》。
研究人員發現木聚糖醇芽孢桿菌可能含有尼古丁分解代謝基因，其糞便內豐度還是造成吸煙者腸道內尼古丁水平差異的主要因素。
為了證實了尼古丁降解細菌的定殖可以減少尼古丁誘導的NASH，且這種作用依賴於NicX的表達。
腸道中尼古丁積累顯著激活腸上皮細胞AMPKα1信號，在小鼠模型中，腸上皮細胞特異性敲除AMPKα1可以明顯改善尼古丁加重的NASH。
結合磷酸化蛋白質組學等手段，揭示尼古丁可以激活神經酰胺代謝酶鞘磷脂磷酸二酯酶3《SMPD3》S208《人類為S209》位點的磷酸化，促進腸源神經酰胺分泌。
蛋白質磷酸化：指由蛋白質激酶催化的把ATP的磷酸基轉移到底物蛋白質氨基酸殘基《絲氨酸、蘇氨酸、酪氨酸》上的過程，或者在信號作用下結合GTP，是生物體內一種普通的調節方式，在細胞信號轉導的過程中起重要作用。
蛋白質磷酸化是調節和控制蛋白質活力和功能的最基本、最普遍，也是最重要的機制。
針對尼古丁降解細菌的定殖可以減少尼古丁誘導的NASH，江西破傘生物將通過更多的大數據和臨床實驗，通過揭示尼古丁可以激活神經酰胺代謝酶鞘磷脂磷酸二酯酶3《SMPD3》S208《人類為S209》位點的磷酸化，促進腸源神經酰胺分泌，來緩解因為吸煙，給肺部帶來的損傷，減輕尼古丁在腸道中積累並激活腸道AMPKα，提取腸道細菌類木聚糖醇桿菌，加快人體對尼古丁降解劑。
木聚糖醇桿菌的定殖降低腸道尼古丁濃度，並改善了尼古丁加劇的非酒精性脂肪肝疾病。
事實上，非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝炎均與以下因素有關：
超重和肥胖症；
胰島素抵抗，即胰島素促進細胞攝取葡萄糖的效率下降；
血糖過高《高血糖症》，提示為糖尿病前期或 2 型糖尿病；
血液中脂肪含量高，尤其是甘油三酯。
這些因素可能會促使脂肪堆積在肝臟中，對於一些人來說，肝內脂肪過多會使其成為作用於肝細胞的毒素，引起肝臟炎症和非酒精性脂肪性肝炎，嚴重者甚至會出現肝硬化和肝細胞癌。
因此，為了降低罹患非酒精性脂肪肝病的風險，除了戒煙戒酒，我們還需要保持健康的飲食攝入和足夠的運動量。
例如，選擇富含水果、蔬菜、全谷物和健康脂肪的健康植物性飲食；控制每日攝入的熱量並增強體育運動等。